Исследователи из Медицинского центра Векснера при Университете штата Огайо получили новое представление о том, как во время сердечной недостаточности влияет на синоатриальный узел (SAN) сердца, естественный кардиостимулятор организма, и его электрические сигналы.
SAN посылает электрические сигналы через сердце , заставляя его сокращаться и перекачивать кровь. Ученые из Исследовательского института сердца и легких имени Дороти М. Дэвис из Университета штата Огайо и Центра сердечной недостаточности и аритмии имени Боба и Коринн Фрик сосредоточили свое внимание на фибробластах SAN, которые являются клетками, которые генерируют соединительную ткань, помогают заживлять раны и вырабатывать коллаген. Используя эксплантированное сердце человека, исследователи обнаружили, что фибробласты SAN в больном сердце более склонны к образованию фиброза и более плотного его разнообразия, чем в здоровом сердце. Это может ухудшить передачу электрических сигналов.в предсердия. После создания обширной базы данных белков и генов, обнаруженных в неисправных и исправных SAN, исследователи определили специфические белки и миофибробласты, обнаруженные только в больных сердцах.
Исследование, опубликованное в Circulation Американской кардиологической ассоциации , обеспечивает исчерпывающую основу для будущих исследований по изучению роли SAN-специфического фиброза в регуляции сердечного ритма и аритмии. Есть надежда, что эти результаты помогут разработать новые методы лечения сердечной недостаточности, от которой страдают около 6,2 миллиона взрослых в Соединенных Штатах.
«До этого момента о фибробластах в SAN человека было мало что известно. Это первое исследование, посвященное изучению фибробластов SAN, чтобы определить, есть ли количественные и качественные характеристики, которые однозначно позволяют им секретировать и поддерживать высокие уровни соединительной ткани, обнаруженные в SAN. Мы знаем, что SAN здорового взрослого человека на 45% состоят из плотной соединительной ткани. Когда это число увеличивается до 50% или более, вы начинаете видеть дисфункцию SAN, и для восстановления нормальной работы сердца необходимо имплантировать кардиостимулятор. ритм », — сказал Вадим Федоров, профессор физиологии и клеточной биологии Медицинского колледжа Университета штата Огайо и старший автор исследования.
Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли ингибирование или увеличение одного из идентифицированных белков во время прогрессирования сердечной недостаточности предотвратить некоторые нарушения функции SAN и снизить потребность в кардиостимуляторах.
«Мы знаем, что эти фибробласты важны для нормальной деятельности SAN», — сказал Федоров. «Сеть SAN подобна автомобильному аккумулятору. Для того, чтобы автомобиль мог работать, ему нужны аккумулятор и изолированные провода для хорошей проводимости. SAN генерирует электрический сигнал и проводит его к предсердиям через путь ячеек. Но если у вас есть слишком сильный фиброз вокруг этих клеток может нарушить этот сигнал, что приведет к слишком медленному или нерегулярному сердцебиению ».
«Эффективное лечение пациентов с аритмией SAN возможно только при фундаментальном понимании того, как все работает на клеточном уровне. Мы считаем, что наше картирование человеческого фибробласта SAN — первое в своем роде — откроет новые захватывающие терапевтические возможности для лечить пациентов с аритмией SAN », — сказал Анурадха Кальянасундарам, первый автор и научный сотрудник Департамента физиологии и клеточной биологии штата Огайо.
Исследователи использовали человеческие сердца, пожертвованные для исследований семьями доноров органов через Lifeline of Ohio и пациентами с сердечной недостаточностью из отделения кардиохирургии Медицинского центра Векснера штата Огайо.
«Эти результаты имеют большое значение, потому что до сих пор ничего не было известно о фибробластах, которые поддерживают изначально фиброзную среду SAN. Эти всеобъемлющие наборы данных, специфичных для фибробластов человека, можно использовать для определения вклада внутриузлового фиброзного содержимого в нормальную функцию кардиостимулятора SAN и для разработка биологических кардиостимуляторов », — сказал Питер Молер, главный научный сотрудник Медицинского центра Векснера штата Огайо, заместитель декана по исследованиям Медицинского колледжа штата Огайо и директор Исследовательского института сердца и легких Дэвиса.
Источник: