Известно, что заболевания пародонта или десен являются значительным фактором риска метаболического синдрома, группы состояний, повышающих риск сердечных заболеваний и диабета. В новом исследовании ученые из Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) обнаружили, что инфекция Porphyromonas gingivalis, бактерии, вызывающей заболевания пародонта, вызывает метаболическую дисфункцию скелетных мышц, предшественницу метаболического синдрома, изменяя состав микробиома кишечника.
Давно известно, что пародонтальные бактерии вызывают воспаление в полости рта, но также системно усиливают медиаторы воспаления. В результате длительная инфекция пародонтальными бактериями может привести к увеличению массы тела и повышению инсулинорезистентности , что является признаком диабета 2 типа. Функция инсулина заключается в том, чтобы помочь доставить глюкозу из крови в ткани, особенно в скелетные мышцы, где хранится четверть всей глюкозы. Неудивительно, что инсулинорезистентность играет ключевую роль в развитии метаболического синдрома , группы состояний, включая ожирение, измененный липидный обмен, высокое кровяное давление., высокий уровень глюкозы в крови и системное воспаление. Хотя скелетные мышцы играют ключевую роль в снижении уровня глюкозы в крови, прямая связь между пародонтальной бактериальной инфекцией и метаболической функцией скелетных мышц еще не установлена.
«Метаболический синдром стал широко распространенной проблемой здоровья в развитых странах», — говорит первый автор исследования Кадзуки Ватанабэ. «Целью нашего исследования было изучить, как бактериальная инфекция пародонта может привести к метаболическим изменениям в скелетных мышцах и, таким образом, к развитию метаболического синдрома».
Для достижения своей цели исследователи сначала исследовали титры антител к Porphyromonas gingivalis в крови пациентов с метаболическим синдромом и обнаружили положительную корреляцию между титрами антител и повышенной инсулинорезистентностью. Эти результаты показали, что пациенты с метаболическим синдромом, вероятно, были инфицированы Porphyromonas gingivalis и, таким образом, у них развился иммунный ответ, дающий антитела против этого микроба. Чтобы понять механизм клинического наблюдения, исследователи обратились к модели на животных. Когда они давали мышам, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров (предварительное условие для развития метаболического синдрома) Porphyromonas gingivalis при приеме внутрь, у мышей развилась повышенная инсулинорезистентность, жировая инфильтрация и более низкий захват глюкозы в скелетных мышцах по сравнению с мышами, которые не получали бактерии.
Но как эта бактерия могла вызвать системное воспаление и метаболический синдром? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи сосредоточились на микробиоме кишечника, сети бактерий, присутствующих в кишечнике и с которыми организм сосуществует симбиотически. Интересно то, что исследователи обнаружили, что у мышей, которым вводили Porphyromonas gingivalis, микробиом кишечника был значительно изменен, что могло снизить чувствительность к инсулину.
«Эти поразительные результаты показывают механизм, лежащий в основе взаимосвязи между инфекцией пародонтальной бактерией Porphyromonas gingivalis и развитием метаболического синдрома и метаболической дисфункции в скелетных мышцах» , — говорит автор исследования профессор Саяка Катагири.
Источник: