Наши знания о болезни Альцгеймера быстро росли за последние несколько десятилетий, но оказалось трудным воплотить фундаментальные открытия о болезни в новые методы лечения. Теперь исследователи из Калифорнийского национального исследовательского центра приматов при Калифорнийском университете в Дэвисе разработали модель ранних стадий болезни Альцгеймера у макак-резусов. Модель макаки, опубликованная 18 марта в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, может позволить лучше тестировать новые методы лечения.
Модель была разработана лабораторией профессора Джона Моррисона на CNPRC, в сотрудничестве с профессором Джеффри Kordower из Rush University Medical Center и парамита Чакрабарти, ассистент профессора в Университете Флориды.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызвана неправильной укладкой тау- и амилоидных белков. Неправильно свернутые белки распространяются по мозгу , что приводит к воспалению и гибели клеток. Белок тау обычно встречается в нейронах головного мозга и центральной нервной системы, но не где-либо еще.
Исследователи полагают, что между незаметным началом болезни и первыми признаками когнитивного спада могут пройти десятилетия. Понимание того, что происходит за эти годы, может быть ключом к предотвращению или обращению вспять симптомов болезни Альцгеймера. Но , по словам Моррисона, трудно изучать терапевтические стратегии без мощной животной модели, максимально приближенной к условиям человека . Многие исследования были сосредоточены на трансгенных мышах, которые экспрессируют человеческую версию амилоидных или тау-белков, но оказалось, что эти исследования трудно применить в новых методах лечения.
Требуются новые трансляционные модели
У людей и обезьян в мозгу есть две формы тау-белка, а у грызунов — только одна, сказала Даниэль Бекман, научный сотрудник CNPRC и первый автор статьи.
«Мы думаем, что макака — лучшая модель, потому что она выражает в мозгу те же версии тау, что и люди», — сказала она.
Источник: